洪在宇



* 教育史

- 2006-2012 建国大学生物医学系(理学博士)

- 2000-2006 建国大学兽医系(兽医学学士)


* 职业

- 2020年至今 大邱天主教大学医学院 助理教授

- 2020 美国 Teraimmune Inc. 项目经理、研究员

- 2013-2020 美国国立卫生研究院(NIH)研究员

- 2012年至今《免疫学前沿》杂志,副主编

- 2012-2013 哈佛医学院布莱根妇女医院,博士后


* 学术活动

- 2012年至今美国免疫学家协会(AAI),活跃会员

- 2018年至今 美国细胞生物学会(ASCB)国际事务委员会成员

- 2018年至今美国癌症研究协会(AACR),活跃会员

- 2019年至今 韩国免疫学家协会

- 2021年至今 韩国生理学会 学术会员

- 2022年至今美国生理学会国际委员会委员


* 主要论文

1. 用于治疗和预防目标的 SARS-CoV-2 刺突糖蛋白的结构。 免疫网,2021。21(1):第。 e8。

2. Vav1 对于通过内皮细胞中溶酶体 VEGFR1 介导的降解机制激活 HIF-1alpha 至关重要。 癌症(巴塞尔),2020。12(6)。

3. Rho/Rac 鸟嘌呤核苷酸交换因子 Vav1 调节大脑中的 Hif-1alpha 和 Glut-1 表达以及葡萄糖摄取。 国际分子科学杂志,2020。21(4)。

4. 氧张力调节溶酶体激活和受体酪氨酸激酶降解。 癌症(巴塞尔),2019。11(11)。

5. 中性粒细胞颗粒蛋白是一种新型鼠LPS拮抗剂。 免疫网,2019。19(5):p。 e34。

6. 肿瘤微环境中的 IL-33 和 ST2 信号传导。 干扰素细胞因子研究杂志,2019。39(1):p。 61-71。

7. 胰岛素原与白细胞介素 1α (IL-1α) 共享基序,并通过白细胞介素 1 受体诱导炎症细胞因子 1。《生物化学杂志》,2016 年。 291(28):第 14 页。 14620-7。

8. 细胞外形式的 IL-37 在体外和体内抑制先天性炎症,但需要 IL-1 家族诱饵受体 IL-1R8。 美国国家科学院院刊,2015 年。112(8):第 14 页。 2497-502。

9.心肌压力超负荷通过内皮细胞IL-33诱导全身炎症。 美国国家科学院院报,2015 年。112(23):第 14 页。 7249-54。

10. caspase-1 在 IL-37 核转位、细胞因子释放以及 IL-37 对先天免疫反应的抑制中的作用。 美国国家科学院院刊,2014 年。111(7):第 14 页。 2650-5。

11. Fc-ST2的抑制功能取决于细胞类型; IL-1RAcP 和 ST2 对于 IL-33 活性是必需的,但不足以发挥作用。 免疫学研究,2013。56(1):p。 122-30。

12.牛和荷斯坦牛的干扰素-tau(IFN-tau)的氨基酸差异。 细胞因子,2012。59(2):p。 273-9。

13. 中性粒细胞蛋白酶3(PR3)在IL-33生物活性中的矛盾功能(激活/终止)。 生物化学杂志,2012。

14.组成型活性白细胞介素33 (IL-33)剪接变体的鉴定。 生物化学杂志,2011。286(22):p。 20078-86。

15. 抑制单核细胞中的 IL-32 会损害促炎细胞因子 TNFα 和 IL-1β 的诱导。 细胞因子,2010。49(2):p。 171-6。

16.实验性结肠炎期间转基因小鼠中组成型人IL-32{gamma}的矛盾作用。 美国国家科学院院刊,2010 年。107(49):第 14 页。 21082-6。

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